Trombosit adalah sel darah kecil yang membantu tubuh Anda membentuk gumpalan untuk menghentikan pendarahan. Jika salah satu pembuluh darah Anda rusak, ia mengirimkan sinyal ke trombosit. Trombosit kemudian bergegas ke lokasi kerusakan. mereka membentuk sumbat (clot) untuk memperbaiki kerusakan.

Proses penyebaran ke seluruh permukaan pembuluh darah yang rusak untuk menghentikan pendarahan disebut adhesi. Ini karena ketika trombosit sampai ke lokasi cedera, mereka menumbuhkan tentakel lengket yang membantu mereka saling menempel. Mereka juga mengirimkan sinyal kimia untuk menarik lebih banyak trombosit. Trombosit tambahan menumpuk ke gumpalan dalam proses yang disebut agregasi.

Trombosit (platelet) memainkan peran sentral dalam hemostasis primer dan sekunder. Terlepas dari fungsi ini, mereka juga sangat terlibat dalam penyembuhan luka dan metastasis tumor yang bergantung pada pembuluh darah.

Pengertian Trombosit

Trombosit adalah salah satu dari tiga jenis sel darah (selain sel darah merah dan sel darah putih) yang berasal dari sumsum tulang dari sel yang dikenal sebagai megakarisit.

Proses trombosit membentuk gumpalan disebut adhesi. Misalnya, jika Anda secara tidak sengaja memotong jari Anda dan menghancurkan pembuluh darah, itu akan mulai berdarah. Untuk menghentikan pendarahan, trombosit di dalam pembuluh yang rusak tersebut menempel ke lokasi cedera dan mengirimkan sinyal kimia untuk bantuan lebih lanjut.

Lebih banyak trombosit menjawab panggilan dan mulai terhubung satu sama lain untuk membentuk sumbat dalam proses yang disebut agregasi. Setelah sumbat atau gumpalan terbentuk di dinding pembuluh darah, kaskade pembekuan (koagulasi) diaktifkan, yang kemudian menambahkan fibrin (protein struktural) ke gumpalan untuk menyatukannya. Fibrin bertanggung jawab atas keropeng yang mungkin Anda lihat di situs yang dipotong.

Fungsi Trombosit: Adhesi dan aktivasi

Dalam keadaan normal, endotelium (dinding bagian dalam pembuluh darah) bukan perekat untuk trombosit. Hanya setelah kerusakan pembuluh, menyebabkan presentasi serat kolagen dari matriks subendotelial, beberapa reaksi aktivasi dapat terjadi. Ini akan mengarah pada pembentukan sumbat trombosit primer, meminimalkan kehilangan darah.

Glikoprotein yang terikat membran pada permukaan trombosit sangat menentukan fungsi trombosit dalam hemostasis primer. Pada fase pertama aktivasi trombosit – dipicu oleh adhesi ke kolagen dalam matriks subendothelial – kompleks GPIa / IIa memainkan peran dominan. Untuk mengakumulasi trombosit dari darah yang mengalir dengan cepat, faktor von Willebrand juga diperlukan.

Trombosit
Trombosit

Ketika faktor ini berikatan dengan kolagen, trombosit dapat melekat pada bagian yang berbeda dari molekul von Willebrand dengan kompleks GP Ib / V / IX dan dengan demikian terakumulasi di lokasi kerusakan. Cacat atau malfungsi pada kompleks GP Ib / V / IX ini terkait dengan komplikasi perdarahan: Bernard-Soulier-syndrome.

Ketika pengikatan ini terjadi proses aktivasi platelet yang sebenarnya dipicu. Trombosit teraktivasi menyebabkan aktivasi lebih lanjut dari glikoprotein terikat membran lain, reseptor GP IIb / IIIa. Setelah ini, kemungkinan fibrinogen untuk menjembatani trombosit bersama muncul. Pada tahap ini, trombosit juga dapat menyebar di situs yang rusak dan berikatan dengan trombosit lainnya.

Adhesi yang dijelaskan menginduksi fase aktivasi, tetapi ada juga banyak rangsangan lain yang diketahui. Yang paling penting adalah ADP, tromboksan A2, adrenalin, fibrinogen amobil dan faktor von Willebrand. Karakteristik untuk aktivasi adalah:

  • Stimulasi berbagai jalur metabolisme
  • Perubahan bentuk
  • Aktivasi reseptor GP IIb / IIIa
  • Induksi keadaan prokoagulan

Fungsi Trombosit: Agregasi trombosit

Untuk agregasi trombosit, reseptor GP IIb / IIIa sangat penting. Dalam keadaan normal, jembatan fibrinogen terbentuk antara reseptor ini pada trombosit teraktivasi. Dalam analogi dengan sindrom Bernard-Soulier, cacat atau kerusakan glikoprotein ini terkait dengan kelainan pendarahan trombasthenia Glanzmann.

Fungsi Trombosit: Membentuk permukaan prokoagulan

Reaksi koagulasi plasmatik terjadi pada permukaan. Ada dua cara utama di mana trombosit teraktivasi dapat membentuk permukaan ini.

Pertama, glikoprotein dengan afinitas pengikatan tinggi disajikan pada permukaan dan dengan demikian mampu mengikat faktor koagulasi aktif. Kedua, membran mengandung fosfatidilserin, yang dengan mekanisme flip-flop pada membran yang diaktifkan dapat diputar menghadap ke luar. Fosfolipid yang bermuatan negatif ini kemudian dapat juga mengikat faktor koagulasi yang diaktifkan.

Diagnostik fungsi trombosit

Masalah dengan fungsi trombosit sering dianalisis dengan aggregometry. Analisis yang dilakukan dengan metode Born didasarkan pada fakta bahwa trombosit membentuk agregat besar ketika diaduk di hadapan induktor tertentu. Ini dapat divisualisasikan dengan peningkatan hamburan cahaya. Perubahan berkelanjutan dari kemampuan sampel untuk menyebarkan cahaya dapat dipantau selama periode waktu tertentu dan bentuk kurva yang dihasilkan memberikan informasi berharga tentang fungsi trombosit. Pemantauan obat-obatan yang dirancang untuk membatasi agregasi trombosit juga dimungkinkan dengan agregometri.

Apa yang terjadi jika jumlah trombosit Anda tinggi atau rendah

Ini adalah kondisi kesehatan yang terkait dengan trombosit abnormal atau jumlah trombosit abnormal:

  • Trombositopenia. Dalam kondisi ini, sumsum tulang Anda membuat trombosit terlalu sedikit. Atau trombositmu hancur. Jika jumlah trombosit Anda terlalu rendah, pendarahan dapat terjadi di bawah kulit sebagai memar. Atau bisa juga terjadi di dalam tubuh sebagai pendarahan internal. Atau itu bisa terjadi di luar tubuh melalui luka yang tidak akan menghentikan pendarahan atau dari mimisan. Trombositopenia dapat disebabkan oleh banyak kondisi. Ini termasuk beberapa obat, kanker, penyakit hati, kehamilan, infeksi, dan sistem kekebalan tubuh yang abnormal.
  • Trombositemia esensial. Dalam kondisi ini, sumsum tulang Anda membuat platelet terlalu banyak. Orang dengan kondisi ini mungkin memiliki jumlah trombosit lebih dari 1 juta. Gejala dapat termasuk pembekuan darah yang membentuk dan memblokir suplai darah ke otak atau jantung. Dokter tidak tahu apa yang menyebabkan jenis trombositemia ini.
  • Trombositosis sekunder. Ini adalah kondisi lain yang disebabkan oleh terlalu banyak trombosit. Trombositosis sekunder lebih sering terjadi. Ini bukan disebabkan oleh masalah sumsum tulang. Sebaliknya, penyakit atau kondisi lain merangsang sumsum tulang untuk membuat lebih banyak trombosit. Penyebabnya termasuk infeksi, peradangan, beberapa jenis kanker, dan reaksi terhadap obat-obatan. Gejalanya biasanya tidak serius. Jumlah trombosit kembali normal ketika kondisi lainnya membaik.
  • Disfungsi trombosit. Banyak penyakit langka terkait dengan fungsi trombosit yang buruk. Ini berarti jumlah trombosit normal, tetapi trombosit tidak berfungsi sebagaimana mestinya. Obat-obatan seperti aspirin dapat menyebabkan ini. Penting untuk mengetahui obat apa yang memengaruhi trombosit. Ketahuilah bahwa saat mengambil obat-obatan ini Anda memiliki risiko perdarahan yang meningkat.

Trombosit adalah sel kecil tetapi penting dalam darah Anda yang membantu tubuh Anda mengontrol pendarahan. Jika Anda memiliki gejala seperti mudah memar, luka yang terus berdarah, atau sering mimisan, beri tahu dokter. Hanya perlu tes darah sederhana untuk mengetahui apakah jumlah trombosit Anda normal.