Pengertian Fagositosis dan fungsinya

Fagositosis adalah proses partikel yang akan dicerna berukuran lebih besar yang memerlukan enzim pencernaan. Sel makan juga disebut fagositosis.

Proses Fagositosis – Membran plasma mengelilingi dan berfusi dengan partikel yang akan ditelan, di mana vesikel fagositik terbentuk disebut sebagai fagosom. Fagosom ini bersama dengan lisosom melepaskan enzim pencernaan yang membantu dalam mencerna fagosom.

Fagositosis paling sering terlihat pada protozoa, amuba, dan pada hewan tingkat tinggi, termasuk manusia, proses ini membantu dalam menelan partikel asing, bakteri berbahaya, virus, dan bahan limbah lainnya.

Apa itu Fagositosis

Fagositosis adalah suatu proses di mana sel-sel mencerna partikel besar (> 0,5 mikrometer) ke dalam vesikel terikat-membran yang disebut fagosom, yang kemudian ditargetkan ke lisosom untuk degradasi enzimatik. Internalisasi partikel terjadi oleh mekanisme berbasis aktin dan telah dipelajari secara ekstensif baik pada organisme uniseluler dan multiseluler, sejak deskripsi awal oleh Elie Metchnikoff lebih dari seabad yang lalu. Organisme sel tunggal menggunakan fagositosis terutama sebagai cara pengambilan nutrisi, sedangkan, dalam metazoa, fagositosis memainkan peran penting selama pengembangan, remodeling jaringan, respon imun dan peradangan dengan menginternalisasi patogen, sel tua dan puing-puing sel.

Dalam metazoa, fagositosis terutama dilakukan oleh sel-sel khusus yang disebut fagosit profesional, yang meliputi sel-sel sistem kekebalan tubuh seperti makrofag, neutrofil, dan sel dendritik. Selain fagosit khusus, banyak sel lain memiliki beberapa tingkat kapasitas fagosit dan disebut sebagai fagosit nonprofesional dan paraprofesional. Beberapa contoh adalah sel-sel epitel kandung kemih dan sel-sel epitel retina yang memfagositosis eritrosit dan masing-masing ujung batang retina yang tidak efektif.

Mekanisme Fagositosis

Karena keragaman ekstrim dalam jenis fagosit dan target partikel, fagositosis telah berkembang menjadi fenomena yang sangat kompleks pada organisme tingkat tinggi. Terlepas dari kompleksitas ini, mekanisme dasar internalisasi dan degradasi partikel tetap dilestarikan dan dibahas di bawah ini.

fagositosis

Skema yang menggambarkan mekanisme di balik fagositosis

Fagositosis dimulai oleh pengikatan reseptor khusus yang diekspresikan pada membran sel fagosit ke pola molekuler yang berbeda pada permukaan partikel target. Pengikatan diikuti oleh polimerisasi aktin di lokasi pencernaan, yang menyebabkan deformasi luas pada membran plasma
Selaput permeabel selektif yang mengelilingi sitoplasma sel dan memisahkannya dari lingkungan eksternal. Membran plasma terdiri dari lapisan ganda fosfolipid, yang tertanam dengan protein membran.

Menjadi ekstensi pseudopodial. Pseudopodia mengelilingi partikel sepenuhnya sehingga partikel tertelan dalam struktur berbentuk cangkir, yang disebut cangkir fagositik. Setelah partikel diinternalisasi, filamen aktin mulai mendepolimerisasi dari dasar cangkir fagositik, menyebabkan cangkir untuk menutup ke dalam vakuola yang terikat membran yang disebut fagosom. Setelah itu, fagosom mengalami pematangan, melalui serangkaian fusi membran dan peristiwa fisi dengan kompartemen endosom, hingga bergabung dengan lisosom untuk membentuk fagolisosom yang sangat mikrobisida.

Mekanisme pengaturan fagositosis

Sebuah studi baru-baru ini tentang efek ketegangan membran selama fagositosis menunjukkan bahwa sel menginternalisasi mangsanya dalam dua fase: Pada fase pertama, sel-sel memperluas pseudopodia dengan cepat dengan memperluas area membran dari lipatan yang sudah ada sebelumnya pada permukaan sel dorsal dan ventral. Gaya protrusif dari ekstensi pseudopodia, bersama dengan menipisnya lipatan membran, menyebabkan peningkatan ketegangan di membran. Lonjakan ketegangan membran telah terbukti mengaktifkan eksositosis, yang menyediakan area membran tambahan untuk fase kedua fagositosis, perpanjangan lambat fagosit untuk mengelilingi dan menutup target. Studi ini menyoroti peran sinyal mekanis sederhana, yaitu ketegangan membran, dalam mengatur fungsi seluler mendasar, seperti respons imun tubuh terhadap patogen.

Kekakuan substrat adalah faktor penting bagi banyak proses mekanobiologi, dan telah terbukti mempengaruhi fagositosis di retina. Terletak di atas membran Bruch di mata, sel-sel epitel pigmen retina bertanggung jawab untuk membersihkan bagian luar dari fotoreseptor dengan fagositosis. Menggunakan garis sel RPE dan substrat dengan kekakuan yang berbeda, kapasitas fagositik sel RPE ditemukan menurun secara linier karena kekakuan substrat meningkat. Menariknya, membran Bruch menjadi semakin kaku dengan usia, menunjukkan bahwa gangguan fagositosis segmen luar fotoreseptor dapat bertanggung jawab untuk degenerasi makula terkait usia. Namun, masih harus dilihat apakah proses fagositosis lain dalam tubuh juga dipengaruhi oleh kekakuan substrat.

Penghindaran fagositosis oleh patogen

Fungsi utama fagositosis adalah untuk menginternalisasi patogen dan menetralisirnya, beberapa patogen telah mengembangkan mekanisme untuk menghindari degradasi dalam fagosit dan mengambil keuntungan dari langkah internalisasi untuk mendapatkan jalan masuk ke dalam sel inang dan menyebarkan infeksi. Patogen mencapai ini dengan mengikat reseptor fagosit inang tertentu yang dapat memulai pensinyalan untuk internalisasi atau dengan menyuntikkan efektor mikroba ke dalam inang, yang mampu menyalip mesin seluler inang untuk memaksa penyerapan patogen.

Salmonella typhimurium, bakteri gram negatif yang menyebabkan infeksi usus, mengadopsi rute invasi yang terakhir, dengan menyuntikkan faktor pertukaran nukleotida guanin (GEF) yang disebut SopE dan SopE2, melalui sistem sekretori tipe III. SopE dan SopE2 berfungsi untuk mengaktifkan GTPases Rac1 dan Cdc42, yang kemudian dapat merekrut nukleator aktin seperti Arp2 / 3 dan faktor pemicu nukleasi seperti Tawon dan Gelombang. Bersama-sama, mereka memediasi polimerisasi aktin ke dalam jaringan filamen bercabang dan kekuatan polimerisasi menyebabkan ruffling membran, menyebabkan patogen ditarik ke dalam ke dalam host. Bakteri lain, Listeria monocytogenes, mengikuti strategi yang sedikit berbeda dengan mensintesis nukleator aktinnya sendiri, ActA. Setelah disuntikkan ke dalam inang, ActA mengaktifkan Arp2 / 3 dan bersama-sama, mereka menyebabkan reorganisasi aktin, yang menyediakan kekuatan pendorong bagi bakteri untuk melintasi sel inang dan menyebarkan infeksi.



Updated: 13/05/2020 — 21:14

Tinggalkan Balasan

Alamat email Anda tidak akan dipublikasikan. Ruas yang wajib ditandai *